艾滋病（AIDS）的发病机制主要涉及人类免疫缺陷病毒（HIV）如何破坏人体的免疫系统。以下是HIV感染后的主要过程：
• 病毒入侵和复制：HIV主要攻击人体的免疫系统中的CD4+T细胞，这种细胞对于调节和激活身体对疾病的免疫反应至关重要。HIV通过与CD4+T细胞表面的受体结合来侵入细胞，并在细胞内复制自己。
• 破坏免疫细胞：HIV在CD4+T细胞内复制时会破坏它们，导致这些重要的免疫细胞数量减少。随着越来越多的CD4+T细胞被破坏，免疫系统逐渐减弱。
• 免疫系统崩溃：随着免疫系统的逐步削弱，感染者变得越来越容易受到各种感染和疾病的侵袭，包括那些通常不会影响有健康免疫系统的人的“机会性感染”和某些类型的癌症。
• 发展为艾滋病（AIDS）：如果不经治疗，HIV感染最终会发展成艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）。这是HIV感染的最晚期，此时CD4+T细胞的数量极低，免疫系统几乎完全崩溃，无法有效对抗感染和疾病。
• 持续传播：除非通过有效的抗逆转录病毒治疗来控制病毒复制，否则感染的个体将持续有HIV病毒，并可能将病毒传播给他人。
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CCR5和CXCR4作为辅助受体。
艾滋病病毒感染人体的过程主要分为四个步骤：
• 吸附、膜融合及穿入：HIV-1通过CD4受体选择性吸附于靶细胞表面，借助辅助受体进入细胞。
• 反转录、入核及整合：胞质中，在反转录酶作用下，病毒RNA形成互补DNA，在DNA聚合酶作用下合成病毒双链性DNA。
• 转录及翻译：RNA聚合酶作用下病毒DNA转录成RNA，其中一部分RNA经加工成为病毒子代基因组RNA，另一部分拼接后成为病毒mRNA，编码病毒结构蛋白（Gag、Gag-Pol和Env前体蛋白）和非结构蛋白。通过内质网核糖体的糖化和加工产生子代病毒蛋白和酶。
• 装配、成熟及出芽：Gag、Gag-Pol前体蛋白在细胞膜内面与病毒子代RNA一起包装，结合Gag和MA，从细胞膜获得病毒体的包膜，独立的病毒颗粒即形成。
艾滋病病毒主要侵犯免疫系统的CD4+T细胞，此外还有单核巨噬细胞和树突状细胞。CD4+T细胞数量持续减少，机体细胞免疫功能下降，最终导致机会性感染和肿瘤。
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